[위생약학]사염화탄소의 간독성

소개

사염화탄소의 대사와 간독성에 대한 기록입니다.

목차

1. 사염화탄소의 간독성 기전
2. 사염화탄소에 의한 지방간 (fatty liver)의 발생기전
3. 사염화탄소의 대사
4. lipid peroxidation
5. lipid peroxidation과 MDA
6. MDA 발생기전
7. 사염화탄소에 대한 생체의 방어작용 기전

본문내용

1. 사염화탄소의 간독성 기전★: 사염화탄소는 간 세포 내에서 약물 대사 효소 P-450에 의해 homolytic cleavage 되어 ․ Cl3 (free radical)가 생성되어 산소가 충분한 조건에서는 Cl3COO․ (TM, trichloromethyl peroxy free radical)이 생성되지만, 저산소 조건에서는 매우 강한 반응성을 가지는 Cl3C:(carbene)이 생성되어 생리활성 고분자와 공유결합을 만든다. 간세포의 사멸 초기에는 LDH의 유리와 함께 COO- ․ (carbon dioxide anion radical)이 생성된다. 이러한 반응성 높은 free radical은 간세포의 불포화 지방산을 산화(lipid peroxidation)시켜 세포막 기능을 저해하여 세포를 손상시킨다.

2. 사염화탄소에 의한 지방간 (fatty liver)의 발생기전 ★: 간세포의 기능 상실에 의해 합성된 TG(triglyceride)의 방출이 저해되기 때문이다. 지방간 형성은 간조직의 염증(hepatitis)으로 발전하며 간경화(liver cirrhosis)를 건쳐 간암(liver cancer)로 진행되므로 매우 위험하다.
-중략-

4. lipid peroxidation ★: 불포화 지방산이 산소를 흡수하여 산회되는 현상. 피부에 유해하여 피부암의 원인이 되기도 한다. 체내에 불포화지방산이 산화되어 과산화지질이 증가하게 되면 피부의 탄력이 저하되어 노화가 일어난다. 또한 동맥경화나 간경화를 유발하기도 한다.

참고자료

· 예방약학 - 한국약학대학협의회 위생약학분과회 편저